Grundsätzlich können auch unsere Retriever – ähnlich wie wir Menschen – an Erkrankungen der inneren Organe leiden, die durch Umwelteinflüsse, schlechte Haltungsbedingungen, Unfälle, Vergiftungen und andere Faktoren oder einfach nur durch den natürlichen Alterungsprozess ausgelöst werden können. Dazu gehören u. a. sämtliche Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, des Herzens, der Lunge, der Nieren und der Leber sowie Stoffwechselerkrankungen wie z. B. Diabetes Mellitus, Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse, Störungen der Nebennierenfunktion und auch immunologische Erkrankungen.
Die Möglichkeiten der Diagnostik und der Behandlung von Erkrankungen werden durch die moderne Wissenschaft ständig verbessert und erweitert. Sollte Ihr Retriever Verhaltensauffälligkeiten oder Symptome zeigen, bei denen Sie den Eindruck haben, dass seine Lebensfreude und Vitalität eingeschränkt oder vermindert ist, stellen Sie Ihren vierbeinigen Hausgenossen dem Tierarzt Ihres Vertrauens vor. In den meisten Fällen wird er die Ursache finden und behandeln können.
Die hier beispielhaft aufgeführten Erkrankungen treten beim Retriever nicht überdurchschnittlich häufig auf.
Wie bei verschiedenen anderen Haustieren kann auch beim Hund diese Erweiterung der Speiseröhre erblich bedingt oder in Folge einer Erkrankung vorkommen. Ein Megaoesophagus führt dazu, dass aufgrund fehlender Peristaltik oder einer Verengung der Speiseröhre Futter nicht auf normalem Wege in den Magen gelangt und in der Speiseröhre verbleibt.
Ein erworbener Megaoesophagus kann in jedem Alter auftreten und sowohl durch Tumoren oder Abszesse als auch durch neurologische oder muskuläre Störungen, Vergiftungen oder andere Ursachen ausgelöst werden. Ein angeborener Megaoesophagus verursacht bei Welpen meist bei der Umstellung von Milch auf feste Nahrung, die an der Engstelle stecken bleibt, Symptome wie Regurgitieren. Die Regurgitaion unterscheidet sich dabei vom Erbrechen dadurch, dass die aufgenommene Nahrung ohne Anzeichen von Übelkeit, Aufstoßen oder Bauchpresse aus der Speiseröhre durch das Maul zurückfließt und nicht aus dem Magen wieder ausgestoßen wird.
Die Diagnosestellung durch den Tierarzt erfolgt aus den klinischen Symptomen und mittels einer Röntgenaufnahme des Brustkorbes. Bei einem erworbenen Megaoesophagus lässt sich unter Umständen durch einen rechtzeitigen chirurgischen Eingriff die Ursache mit guter Prognose beheben. Erfolgt in diesen Fällen der Eingriff zu spät, besteht die Gefahr, dass die Aufweitung der Speiseröhre sich nicht oder nur unvollständig zurückbildet.
Gelegentlich bildet sich eine angeborene Speiseröhrenerweiterung im Alter von 6 Monaten spontan zurück. Eine operative oder medikamentöse Therapie ist in diesen Fällen nicht möglich. Durch eine angepasste Futterkonsistenz mit häufigen kleinen Mahlzeiten in erhöhter Position kann die Schwerkraft dazu beitragen, dass das aufgenommene Futter in den Magen gelangt und nicht in der Speiseröhre verbleibt, damit deren Ausweitung nicht voranschreitet.
Wir verweisen hier auf einen weiterführenden Artikel von Dr. med. vet. Iwan Burgener im Schweizer Hunde-Magazin.
Krebs ist ein Überbegriff für eine Vielzahl unterschiedlicher Tumorerkrankungen, denen gemein ist, dass sich Zellen unkontrolliert vermehren und schließlich auch über das Blut oder die Lymphe an andere Stellen des Körpers streuen und dort sogenannte Metastasen bilden. Eine umfassende Übersicht über die häufigsten Tumorarten finden Sie z. B. auf den Seiten der Tierklinik Hofheim.
Die Krebsforschung läuft weltweit schon seit vielen Jahren auf Hochtouren. Auch wenn jeweils aktuelle Forschungsergebnisse immer neue Erkenntnisse bringen und neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen, ist Krebs – leider auch beim Hund – eine Erkrankung, die häufig im fortgeschrittenen Alter auftritt.
Die letzten Jahrzehnte haben bei der Erkennung und Behandlung von Krankheiten beim Mensch und seinen Haustieren enorme Fortschritte gebracht, auch bei der Behandlung von Tumoren. Trotzdem stellen bösartige Tumorerkrankungen bei Hunden noch immer die häufigste Todesursache dar — unsere Retriever sind davon leider nicht ausgenommen, obwohl bei ihnen Krebs seltener ist als bei einer Reihe von anderen Hunderassen, insbesondere von Mischlingen. Mehr als die Hälfte aller Retriever stirbt schließlich an dieser Krankheit. Da Krebs eine typische Krankheit des älteren Säugetieres ist, bleiben Wölfe, die in der freien Natur meist nicht älter als etwa 6 Jahre alt werden, von dieser Krankheit weitgehend verschont. Die Evolution hat Krebs nicht reduzieren können; bis diese tückische Krankheit ausbricht, hat sich das Tier bereits fortgepflanzt.
Die Ursachen der Bildung von Tumoren sind in erster Linie bei Mäusen und beim Menschen erforscht. Die von Hunden bereits bekannten Mechanismen der Tumorentstehung zeigen, dass diese dort nicht anders sind. Soweit möglich, wird im Folgenden auf Besonderheiten beim Hund eingegangen; die Aussagen gelten aber im Prinzip für Tier und Mensch in gleicher Weise.
Jeder Tumor geht auf eine einzelne Zelle zurück, die durch irgendeinen Mechanismus zur Tumorzelle geworden ist und sich danach stark vermehrt hat. Zwei wesentliche Veränderungen zeichnen jede Tumorzelle aus:
Mutationen
Alle diese Eigenschaften werden durch die auf den Chromosomen der Zellen befindlichen Gene kontrolliert. Die Gene können durch Mutationen verändert werden, also Fehler bekommen, die die Funktionen der Gene zerstören, aber auch in neue Bahnen lenken können. So wie der Satz: Man bohrt nicht in der Nase durch eine einzelne "Mutation" einen neuen Sinn bekommen kann (Max bohrt nicht in der Nase), kann durch eine andere "Mutation" auch Unsinn entstehen: Man bahrt nicht in der Nase oder gar der Sinn verdreht werden: Man bohrt in der Nase. Ähnlich ist das auch mit den Genen: Sie können zerstört oder in ihrer Funktion verändert werden.
Signalketten
Wenn eine Zelle wachsen (also sich teilen und vermehren) soll, dann bekommt sie von anderen Zellen die Botschaft, ein Signal, das zu tun. Dies geschieht über Botenstoffe, die sog. Wachstumsfaktoren, die von den Zellen ausgeschieden werden. Ein Wachstumsfaktor wird nur erkannt, wenn er auf die "richtige" Zelle auftrifft: Die Zelle beginnt dann, sich zu teilen. Andere Zellen ignorieren diesen Faktor. So werden z. B. bei einer Wunde aus den im Blut vorhandenen Blutplättchen (Thrombozyten) Wachstumsfaktoren ausgeschieden, die die benachbarten Zellen der Haut zur Teilung anregen, so dass die Wunde geschlossen wird. Andere Zellen, auf die diese Wachstumsfaktoren auch treffen, die aber mit dem verletzten Gewebe nichts zu tun haben, ignorieren diese Faktoren.
Wenn ein Signal wie z. B. ein Wachstumsfaktor auf eine Zelle trifft, dann wirkt in der Regel das Signal nicht direkt auf ein Gen, sondern zunächst auf ein Protein auf der Zelloberfläche. Dieser sog. Rezeptor (häufig ein Enzym) schickt dann selbst Signale aus, die wiederum von anderen Enzymen in der Zelle erkannt und wieder weiter gegeben werden. Es wird also eine ganze Kaskade von Signalen durchlaufen, bis schließlich das eigentliche Ziel, nämlich dasjenige Gen aktiviert wird, das für die Anregung zum Wachstum verantwortlich ist. Solche Signalketten können aus zwei oder drei Gliedern, aber auch aus einem Dutzend oder gar mehr Gliedern bestehen. Als Signale, die von außen auf die Zelle auftreffen, können neben den Wachstumsfaktoren auch Hormone, aber auch Nahrungsbestandteile, Medikamente, Gifte u. v. a. dienen.
Einige weitere, zum Verständnis des Textes nötige Begriffe
Die Lehre von den Tumoren wird Onkologie genannt; die für die Entstehung von Tumoren verantwortlichen zellulären Gene auf den Chromosomen der Zellen bezeichnet man als Onkogene (deren normale Funktion ist allerdings nicht die Bildung von Tumoren, sondern die Regulation des Wachstums der Zelle; s. u.). Da jedes Chromosom in der Zelle doppelt vorkommt (eines vom Vater, eines von der Mutter), liegt auch jedes Gen in zwei Kopien vor, den beiden Allelen. Sie sind in der Regel identisch oder nahezu identisch. Als einen gutartigen Tumor bezeichnet man eine Geschwulst, deren Zellen nicht aus dem Verband ausbrechen können. Der gutartige Tumor bildet also keine Metastasen, kann aber aufgrund seines permanenten Wachstums auch erhebliche Probleme bereiten.
Auslöser der Tumoren
Wie dargelegt, muss aus einer Zelle eine transformierte und immortalisierte Zelle werden, bevor ein bösartiger Tumor entstehen kann. Es sind also mindestens zwei Schritte notwendig, damit eine Tumorzelle entstehen kann. Auslöser sind zum einen die krebsauslösenden (karzinogenen) Stoffe, die i. A. die Transformation verursachen, zum andern die ko-karzinogenen Stoffe (auch Tumor-Promotoren genannt), die das Wachstum der Zelle fördern und somit die Voraussetzung dafür schaffen, dass sie irgendwann einmal zur unsterblichen Zelle wird. Da sich im Laufe des Lebens aber auch Mutationen anreichern, die spontan durch Fehler bei der Zellteilung entstehen, also ohne, dass ein auslösendes Agens vorhanden ist, gibt es immer auch einen "Bodensatz" an Krebsfällen, ohne dass diese auf einen äußeren Anlass zurückzuführen sind.
Karzinogene Stoffe können chemische Stoffe sein, wie sie zahlreich in der Natur bzw. in den durch den Menschen hergestellten Chemikalien vorhanden sind. Dazu kommen die physikalischen Karzinogene, v. a. radioaktive Strahlung, Röntgenstrahlung, Höhenstrahlung, UV-Strahlung, aber auch feste Stoffe wie z. B. Asbest. Und nicht zuletzt gibt es eine Reihe von krebsauslösenden Viren. Die kokarzinogenen Stoffe sind meist Stoffe aus unserer Umwelt und oft im Einzelnen nicht bekannt. Vielfach sind es pflanzliche Stoffe, die wir unwissend mit der Nahrung aufnehmen. Während Hunderte von pflanzlichen karzinogenen Stoffen eindeutig nachgewiesen sind, kennt man bisher nur ein paar Hand voll kokarzinogene — sie sind aber nicht weniger verbreitet als die karzinogenen. Karzinogene Stoffe sind beispielsweise in vielen Schimmelpilzen vorhanden (insbesondere Aflatoxin), aber auch in den Blättern oder anderen Teilen von Blütenpflanzen. Beispiel: Tabakpflanze, aus deren Blättern über fünfzig karzinogene Stoffe isoliert wurden, so z. B. Benzol, Benzpyren, Nitrosamine, Cadmium u. v. a. Ein Teil der pflanzlichen Stoffe wird allerdings erst durch Erhitzen der Tabakblätter (in der Zigarette etc.) zu einer karzinogenen Substanz verwandelt. Im Tabakrauch kann man deshalb eine um vieles höhere Zahl von karzinogenen Stoffen nachweisen.
Bekannte kokarzinogene Substanzen hat man z. B. aus Wolfsmilchgewächsen isoliert. Mit Sicherheit sind sie aber auch in vielen anderen Pflanzen vorhanden. Hier gibt es große regionale Unterschiede auf den Erdkontinenten. So sind in Teilen Afrikas, in Südchina oder in Brasilien einige menschliche Tumoren, die bei uns praktisch nicht vorkommen, sehr häufig, obwohl die Viren, die dafür verantwortlich sind, bei uns genauso verbreitet sind. Welche vermutlich pflanzlichen Substanzen in diesen Ländern die große Häufigkeit einiger Tumoren bewirken, ist bisher erst unzureichend bekannt. Zellen, die wachsen und sich teilen, sind anfälliger gegenüber Karzinogenen und Kokarzinogenen als Zellen in ruhendem Gewebe. Daher sind Leukämien (Blutkrebs), die sich aus den sich rege teilenden Stammzellen im Knochenmark (den Vorläuferzellen der Blutzellen) entwickeln, oder das Mammakarzinom (der Krebs der Milchdrüsen) besonders häufige Tumorformen.
Genetische Wirkungsmechanismen der Karzinogene und Kokarzinogene
Alle diese Stoffe wirken letztlich auf zelluläre Gene, die für die kontrollierte Zellteilung wichtig sind. Dabei unterscheidet man zwei Gruppen von Genen. Bei der einen Gruppe besteht die normale Funktion der Gene darin, eine Zelle anzuregen, aus dem Ruhezustand in die Wachstums- oder Teilungsphase einzutreten. In einem normalen Gewebe, das sich im erwachsenen Tier im Regelfall nicht mehr vergrößern muss, sind die meisten Zellen im Ruhezustand. Die genannten wachstumsfördernden Gene sind hier also inaktiv. Sie werden nur aktiv, wenn absterbende Zellen ersetzt werden sollen, wenn Wunden geheilt werden müssen oder wenn sich das Gewebe vergrößern muss, wie z. B. das Gewebe der Brustdrüsen bei Beginn einer Trächtigkeit (bzw. Scheinträchtigkeit).
Die zweite Gruppe von Genen hat eine gegenteilige Funktion: Ihre Aufgabe besteht darin, im Normalfall das Wachstum zu verhindern. Sie sind also im Ruhezustand der Zelle aktiv, sie sind die "Bremser" des Wachstums. Da Störungen in den beiden genannten Gengruppen zu einem Wachstumsstimulus führen können, sind sie beide in der Lage, bei der Tumorbildung entscheidend mitzuwirken. Sie werden daher, wie oben bereits erwähnt, auch als Onkogene bezeichnet. Die Onkogene der ersten Gruppe (die aktiv werden müssen, damit sich eine Zelle teilt) werden als dominante Onkogene bezeichnet, da es ausreicht, wenn nur eines der beiden Allele aktiv ist. Karzinogene sind oft in der Lage, diese Gene anzuschalten, so dass sie permanent aktiv bleiben (und so z. B. die Zelle unentwegt zur Teilung anregen).
Die Onkogene der zweiten Gruppe sind dagegen rezessiv: Beide Allele müssen gestört sein, damit die Zelle aus dem Ruhezustand ausbrechen kann. Man kann die Aufgabe dieser Gene auch als Tumor-Unterdrücker bezeichnen, weswegen sie die Bezeichnung Tumor-Suppressor-Gene bekommen haben. Tumor-Suppressorgene gibt es deutlich weniger als dominante Onkogene, von denen inzwischen weit über hundert bekannt sind. Ein Tumor kann also entstehen, wenn diese Onkogene in ihrer normalen Funktion gestört werden. Da aber, wie oben dargelegt, immer mehrere Funktionen der Zellen verändert werden müssen, bevor sich ein bösartiger Tumor entwickeln kann, sind auch fast immer mehrere Onkogene beteiligt, die die Immortalisierung der Zelle bzw. ihre Transformation verursachen. Meist sind in einem Tumor mindestens ein Tumor-Suppressorgen mutiert (ausgefallen) und ein oder mehrere dominante Onkogene durch Mutation unumkehrbar aktiviert.
Natürliche Mechanismen der Tumorunterdrückung
Weil die Zahl der Gene groß ist, die an der Regulation des Wachstums der Zellen beteiligt sind und daher bei einer Störung Tumoren induzieren könnten, gibt es auch zahlreiche "Wächter", die dafür sorgen, dass alles in geregelten Bahnen bleibt. Die genannten Tumor-Suppressorgene sind extrem wichtige Wächter (weshalb Tumoren, bei denen diese Wächter ausgefallen sind, oft besonders bösartig sind).
Aber es gibt auch Wächter auf vorgeschalteten Ebenen, solche, die karzinogene Stoffe bereits abfangen, bevor sie Schaden anrichten können. Ein bekanntes Beispiel ist die Ascorbinsäure, unser Vitamin C, das u. a. verhindert, dass an sich harmlose Substanzen oxidieren und erst dadurch zu Mutagenen und Karzinogenen werden können. Die meisten Tiere produzieren Ascorbinsäure in großen Mengen; wir Menschen müssen es leider zu uns nehmen. Dafür haben wir andere gute Waffen, z. B. bestimmte Enzyme, die entgiftende Wirkung haben. Ein Beispiel ist das Enzym N-Acetyltransferase (NAT), für das es beim Menschen mehrere Gene gibt, während Hunden und einigen anderen Säugetieren Gene für diese Entgiftungs-Enzyme fehlen. Andererseits produzieren die Hunde gewaltige Mengen an Ascorbinsäure, ein 30kg schwerer Hund täglich ca. 15g! (Daher ist es unsinnig, dem Hund zusätzliches Vitamin C zuzuführen, es sei denn, sein Vitamin-C-Stoffwechsel ist gestört.) Vielleicht kompensieren die großen natürlichen Vitamin-C-Mengen beim Hund wenigstens teilweise die fehlende NAT. Es gibt auch Menschen mit einer erblich bedingten nur schwach aktiven NAT. Diese Personen erkranken besonders leicht an Tumoren. Es gibt aber auch noch zahlreiche andere Enzyme, die bei der Entgiftung beteiligt sind, die NAT ist nur ein Beispiel. Es scheint aber denkbar, dass das komplette Fehlen dieser Enzyme beim Hund für die hohe Rate an bösartigen Tumoren bei diesen Tieren mit verantwortlich ist.
Ein weiterer ganz wichtiger Wächter ist das Immunsystem. Tumorzellen tragen auf ihrer Oberfläche häufig besondere Merkmale, die vom Immunsystem oft, aber leider nicht immer erkannt werden. Die meisten Tumorzellen werden durch das Immunsystem ausgemerzt, bevor sie sich so vermehren können, dass sie einen Tumor bilden. Aber einige Zellen schaffen es manchmal, sich so unter einer Tarnkappe zu verstecken, dass sie dem Immunsystem entgehen und sich unentdeckt vermehren können.
Einen Hund dazu zu bringen, vornehmlich pflanzliche Kost zu sich zu nehmen, wie von manchen erwogen wird, zeigt, dass die o. g. Zusammenhänge nicht bekannt sind. Nicht einmal beim Menschen konnte, trotz vieler Untersuchungen, gezeigt werden, dass rein vegetarische Kost das generelle Tumorrisiko senkt. Bei einem Hund, dessen natürliche Nahrung nur zum kleinen Teil aus pflanzlichen Bestandteilen besteht, sind die für pflanzliche Nahrung notwendigen Entgiftungsmechanismen sicher nur gering vorhanden.
Während beim Menschen ca. 15 bis 25 % aller Tumoren durch infektiöse Erreger ausgelöst werden, ist über deren Beteiligung bei der Tumorentstehung bei Hunden wenig bekannt. Da es Viren als Krebsauslöser beim Menschen, bei der Katze, bei allen darauf hin untersuchten Nagetieren und vielen anderen Tieren gibt, ist es wahrscheinlich, dass sie auch beim Hund eine Rolle spielen — nur hat man sie noch nicht gefunden. In jedem Fall sind aber die in jeder Zelle vorhandenen Tumor-Suppressorgene und die dominanten Onkogene entscheidend an der Tumorentstehung beteiligt. Das beim Menschen am häufigsten in Tumoren gefundene mutierte Gen ist "P53", wohl das wichtigste Tumor-Suppressorgen überhaupt, das in der gesunden Zelle quasi den Oberwächter der Zellteilung darstellt. Soweit wir wissen, ist dies auch beim Hund nicht anders. Die Erkenntnisse aus der Sequenzierung des Hundegenoms werden es uns in naher Zukunft erlauben, die Gene, die bei der Entstehung des Krebses bei Hunden eine wichtige Rolle spielen, zu erkennen. Ich bin sicher, dass es nicht mehr lange dauert, bis uns dieses Wissen züchterisch und therapeutisch nutzbar sein wird.
Wenn Sie sich für die beim Hund am häufigsten vorkommenden Krebsarten, ihre Diagnose und mögliche Therapien interessieren, dann lesen Sie auch den Artikel von Frau Dr. Brigitte Glöwing.
Quelle:
© 2004, 2012. Prof. Dr. Roland Friedrich
Professor i .R. für Virologie und molekulare Onkologie
am Universitätsklinikum Gießen
Sich wiederholende, spontane Krampfanfälle, die in unterschiedlicher Intensität auftreten können und entweder ohne erkennbare Ursachen bzw. Grunderkrankungen oder aufgrund von vorhandenen Krankheiten, wie z. B. Tumoren, Kopfverletzungen, bestimmten Erkrankungen der inneren Organe oder Stoffwechselstörungen ausgelöst werden, bezeichnet man heute mit dem Begriff Epilepsie oder in früheren Jahrhunderten als "Fallsucht".
Leider ist auch ein Anteil von ca. 0,1 % der im DRC gezüchteten Retriever davon betroffen. Eine prophylaktische Diagnostik, mit der ausgeschlossen werden kann, dass ein Hund im Laufe seines Lebens jemals einen epileptischen Anfall erleidet, steht leider nicht zur Verfügung.
Die Sammlung von Datenmaterial und Blutproben von betroffenen Hunden ist für den DRC von besonderer Bedeutung. Deshalb beteiligt sich der DRC unter den auf dieser Seite beschriebenen Bedingungen an den Kosten für eine Ausschlussdiagnostik durch die Gewährung eines Kostenzuschusses an betroffene Hundebesitzer.
Der folgende Text wurde uns freundlicherweise von dem Veterinärneurologen Dr. Rentmeister zur Verfügung gestellt. Der Autor hat im Juni 2012 im Rahmen der DRC-Züchterversammlungen einen Vortrag mit gleichem Thema gehalten. DRC-Mitglieder finden diesen Text auch in der Clubzeitung 08/2012.
Was ist Epilepsie und woher kommt sie?
Epilepsie ist eine Erkrankung des Gehirns, bei der es zu übermäßiger Aktivität von Nervenzellen und durch Erregungsausbreitung schließlich zu Krampfanfällen kommt. Unterschieden werden:
Bei beiden Epilepsieformen gibt es Anfälle in verschiedener Stärke und Ausprägung. Beim „klassischen“ generalisierten Anfall ist der Patient nicht ansprechbar, liegt in Seitenlage, macht Ruderbewegungen mit den Beinen, setzt Harn und Kot ab, speichelt vermehrt, verdreht die Augen, klappert mit dem Kiefer und zeigt starke Krämpfe. Die Anfälle dauern in der Regel zwei bis maximal zehn Minuten. Die Tiere sind danach meistens sehr müde oder desorientiert.
Wie kann ich Epilepsie nachweisen?
Im Moment kann die primäre Epilepsie noch nicht direkt nachgewiesen werden, die endgültige Diagnose kann daher nur im Ausschlussverfahren gestellt werden, allerdings wird aktuell (Stand 09-2011) bei verschiedenen Hunderassen an Gentests gearbeitet, welche vielleicht in einigen Jahren marktfertig sind. Krankheiten, die eine sekundäre Epilepsie auslösen könnten, werden durch nachfolgend beschriebene Untersuchungen bestätigt oder ausgeschlossen, um eine gezielte und sinnvolle Therapie einzuleiten (siehe dazu das Diagramm): Nach einer sorgfältigen klinisch-neurologischen Untersuchung werden mindestens eine ausführliche Blutuntersuchung durchgeführt und Röntgenbilder von Bauch und Brust angefertigt. Manchmal sind auch andere weiterführende Untersuchungen wie Ultraschall, EKG oder Urinanalysen nötig. Um andere Krankheiten des Gehirns auszuschließen, sollte man eine Kernspintomographie (MRT, MRI) vom Gehirn anfertigen und die Gehirnflüssigkeit untersuchen.
Die Messung der Gehirnströme (EEG) spielt heutzutage wegen der hervorragenden bildgebenden Verfahren nur noch eine untergeordnete Rolle. Falls kein MRT zugänglich ist, kann eventuell auch ein Computertomogramm (CT) vom Gehirn angefertigt werden. Alle genannten Untersuchungen sind nur in Vollnarkose möglich. Wenn diese Untersuchungen alle unauffällig sind, kann man relativ sicher davon ausgehen, dass Ihr Tier an primärer Epilepsie leidet und dementsprechend behandelt werden muss. Ansonsten wird die Krankheit, welche die sekundären Krampfanfälle auslöst, therapiert.
Wie behandelt man Epilepsie?
In der Tiermedizin stehen nur wenige Wirkstoffe („Antiepileptika“ oder „Antikonvulsiva“) zur Verfügung. Altbewährt sind Phenobarbital (z. B. Phenoleptil®) und Kaliumbromid (Dibro-Be®). Bei Katzen kann eventuell auch der Wirkstoff Diazepam (z. B. Valium®) als Dauertherapeutikum eingesetzt werden. Diese Medikamente können einzeln oder in Kombination angewandt werden. Wichtig ist eine ausreichend hohe Anfangsdosierung. Beide Medikamente müssen zweimal täglich in Tablettenform verabreicht werden. Eine Kombinationstherapie mit einem zweiten Präparat sollte erst dann begonnen werden, wenn das Erst-Therapeutikum ausdosiert ist. Primidon (z. B. Resematil® oder Mylepsinum®) sollte nicht mehr verwendet werden, da der Hauptwirkstoff Phenobarbital erst durch eine auf Dauer toxische Umwandlung in der Leber entsteht. Medikamente aus der Humanmedizin finden in letzter Zeit zunehmend Einsatz auch in der Tiermedizin, allerdings haben diese relativ kurze Halbwertszeiten, so dass eine drei- bis viermalige tägliche Gabe nötig ist. Aktuell verwendete Wirkstoffe sind Gabapentin (z. B. Neurontin®, Gabapentin-xy®), Pregabalin (Lyrica®), Levetirazetam (Keppra®), Topiramat (z. B. Topamax®) und Zonisamid (Zonegran®). Diese Medikamente sind bei großen Hunden teilweise aber sehr teuer und abgesehen von Zonisamid fehlen klinische Studien über Wirksamkeit und Verträglichkeit.
Mit diesen Therapiemöglichkeiten gelingt es leider nicht immer, alle Tiere anfallsfrei zu bekommen. In vielen Fällen ist es bereits ein Erfolg, wenn die Patienten seltener und schwächer krampfen. Genau wie beim Menschen besitzen etwa 20-30 % der epileptischen Patienten eine genetisch bedingte „Resistenz“ gegen alle Antiepileptika (und andere Pharmaka), so dass trotz gesättigtem Blutspiegel niemals ein ausreichender Wirkstoffspiegel im Gehirn aufgebaut werden kann. Die betroffenen Patienten besitzen ein besonders effektives Eiweiß-Transporter-Molekül (kodiert durch das MDR-1 Gen), welches den Wirkstoff wieder sofort aus der Nervenzelle hinausbefördert. Dadurch stellt sich kein Behandlungserfolg ein.
Nebenwirkungen:
Im Allgemeinen werden die Medikamente sehr gut vertragen. Bei Erstbehandlung oder Dosiserhöhung kann Ihr Tier müde werden (neben der antiepileptischen Komponente haben einige der oben genannten Medikamente auch eine leichte narkotische Wirkung). Ein Gewöhnungseffekt tritt dosisabhängig nach ein paar Tagen bis Wochen ein. Als dauerhafte Nebenwirkungen werden je nach Wirkstoff vor allem vermehrter Durst und Hunger, sehr selten leichte Wesensveränderungen beobachtet. Da, wie bei jeder Dauertherapie, eine gewisse Belastung von Leber (v. a. bei Phenobarbital) und Niere (Kaliumbromid) nicht zu vermeiden ist, sollten Sie die Leber- und Nierenwerte regelmäßig kontrollieren lassen. Neuere Untersuchungen zeigen, dass die Leberwerte bei Phenobarbital stark erhöht sein können, die Leber selbst aber nicht oder nur gering geschädigt wird – im Gegensatz zu Primidon. Die neueren Medikamente aus der Humanmedizin haben wesentlich weniger Nebenwirkungen als Phenobarbital und Kaliumbromid und sind deswegen wenn möglich vorzuziehen.
Es ist grundsätzlich sehr wichtig, die Medikamente nicht plötzlich abzusetzen oder die Dosierung eigenmächtig zu verändern, da hierdurch schwere Anfälle bis hin zum lebensgefährlichen „Status epilepticus“ (Tier kommt nicht mehr aus dem Anfall heraus) provoziert werden können. Antiepileptika haben eine gewisse Vorlaufzeit: bei Phenobarbital sind es etwa zwei bis drei, bei Kaliumbromid etwa acht Wochen. Treten also bei Erstbehandlung oder nach einer Dosiserhöhung in diesen Zeiten noch Anfälle auf, so ist die Therapie nicht gleich als fehlgeschlagen zu bewerten. Um die Tiere richtig auf das Medikament einzustellen und wegen der großen individuellen Schwankungen sind regelmäßige Blutuntersuchungen in Speziallabors notwendig. Hierbei wird der Wirkstoffspiegel des Antiepileptikums bestimmt, was nicht bei jedem aktuell verfügbaren Medikament möglich ist. Insgesamt kann es also mehrere Monate dauern, bis Ihr Hund richtig eingestellt ist.
Der Einfluss männlicher oder weiblicher Geschlechtshormone spielt nach der aktuellen Literatur übereinstimmend keine Rolle, so dass eine Kastration oder medikamentelle Triebdämpfung Ihres Haustieres nur dann sinnvoll ist, wenn Anfälle direkt und wiederholt durch sexuelle Erregung hervorgerufen werden (z. B. Rüde in Anwesenheit einer läufigen Hündin). Eine chirurgische Therapie (Versuch, den epileptischen Fokus aus dem Gehirn zu entfernen), die bei ausgewählten Patienten in der Humanmedizin routinemäßig und meist erfolgreich durchgeführt wird, ist bei unseren Haustieren aus verschiedenen Gründen nicht möglich. Die Vagusstimulation (Anschließen eines permanenten „Schrittmachers“ an den Vagusnerv mit Dämpfung des Gehirns) befindet sich im Experimentalstadium und ist kaum bezahlbar (Kosten für das Implantat ca. 10.000,- EUR).
Was kann ich vor/bei/nach einem Anfall machen?
Bei einigen Tieren kündigt sich ein Krampfanfall durch Unruhe oder verändertes Verhalten an. In dieser Phase vor dem Anfall („Aura“) ist es möglich, das Tier zu beruhigen und damit die Schwere des Anfalls zu dämpfen oder den Anfall sogar zu vermeiden.
Sonstiges
© Dr. Kai Rentmeister, Tierarzt, DiplECVN,
Dettelbach, Tel.: 09302/932210,
info@tierneurologie.de,
www.tierneurologie.de
Voraussetzungen für die Bezuschussung einer Epilepsie-Ausschlussdiagnostik aus dem Epi-Fonds
Diese Auflistung wurde von den Rassezuchtwarten des DRC im August 2014 erstellt und dient der einheitlichen Vorgehensweise im Zusammenhang mit der Nutzung von Geldern des so genannten Epi-Fonds.
